ADInstrumentsは大規模で活発な研究コミュニティの一員であることを光栄に思います。2024年11月にそのコミュニティから発表された素晴らしい研究のうち数報をご覧ください。
PSAM4-GlyRを介した化学遺伝学的処置による、てんかん性海馬における興奮性とてんかん様活動の減少
Gene Therapy誌に掲載
Gonzalez-Ramosらは、薬剤耐性てんかんの治療法として化学遺伝学的療法の可能性を探っている。彼らの論文は、uPSEM817リガンドによって活性化された合成塩化物透過性イオンチャネルPSAM4-GlyRの有効性を調べたものである。in vitroでは、PSAM4-GlyRの活性化が、脱分極電流を回避することによって神経細胞の興奮性を低下させ、活動電位の減少に繋がることが示された。海馬の器官型スライスからも、バースト頻度やピーク振幅の減少など、てんかん様活動の減少が見られた。しかし、側頭葉てんかんモデルマウスにuPSEM817をin vivo投与したところ、てんかん発作の減少傾向は見られたものの、電気痙攣発作は有意に減少しなかった。
続きを読む : https: //pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39455855/
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ディープシングルソーマRNAシーケンスの活用によるヒト体性感覚の神経基盤の探索
Nature Neuroscience誌に掲載
体性感覚機能の重要な構成要素である後根神経節ニューロンは、種を超えて同じなのだろうか？ レーザーキャプチャーマイクロダイセクション法とディープシングルソーマRNAシークエンシング法を組み合わせた新たなアプローチにより、Yuらは16の分子的に異なるニューロンタイプを同定し、ニューロンあたり9,000以上のユニークな遺伝子を検出した。この詳細な分子プロファイリングにより、ヒト、サル、マウスの後根神経節ニューロンの種特異的な違いが明らかになり、ヒトの感覚ニューロン、特に痛覚と痒みに関連するニューロンのユニークな特徴に光が当てられた。また、空間トランスクリプトミクスとマイクロニューログラフィー法を用いることで、ニューロンの分子署名と、温度や化学物質に対する感受性などの機能的特性との関連も明らかになった。
Read more: https: //www.nature.com/articles/s41593-024-01794-1
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肥満体における心室再分極パラメータと心拍変動の解析：比較研究
Scientific Reports誌に掲載
Tomarらは、心室再分極パラメータと心拍変動性を調べることにより、肥満が心機能に及ぼす影響を探っている。研究者らは、東南アジアの成人90人を標準、過体重、肥満のカテゴリーに分類したサンプルを用いて、肥満の人におけるQTcおよびTpeak-Tend（Tpe）間隔の延長を見出し、心臓電気生理学的な変化を示すことを明らかにした。肥満はまた、心拍変動パラメータの変化から明らかなように、副交感神経活動の低下と関連している一方、QTc間隔はTpe間隔と異なり、心拍変動と有意に関連していた。
続きを読む : https: //www.nature.com/articles/s41598-024-76580-x
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社会的脅威の回避は行動と結果の予測可能性に依存する
Communications Psychologyに掲載
人間はどのようにして社会的脅威を回避するのだろうか？ Sequestroらが発表した最近の論文内では、バーチャルリアリティ実験を用いて、潜在的に脅威となりうる状況に対する参加者の反応を調査した。参加者は、自分の行動の結果を予測できたとき、怒っているアバターを避ける頻度が高くなり、目標指向プロセスの役割が浮き彫りになった。しかし、予測不可能なシナリオでも回避が起こり、刺激と反応の関連性への寄与が示唆された。すなわち、予測可能性の下でのみ高い回避を示す「目標指向クラス」と、予測可能性に関係なく脅威を回避する「刺激反応クラス」である。心拍減速や筋活動などの生理学的測定により、これらのクラス間の意思決定過程の違いがさらに示された。これらの知見は、社会的脅威回避における行動と結果の予測可能性の中心的役割を強調し、この行動を支える生理学的および計算機的メカニズムに関する洞察を与えるものである。
続きを読む : https: //www.nature.com/articles/s44271-024-00152-y
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AS160は、リゾホスファチジルイノシトール代謝とシグナル伝達を制御することで、心筋Ca2+ホメオスタシスの脂質応答性制御因子である。
Nature Communications誌に掲載
Suらは、心臓におけるカルシウム恒常性制御におけるAS160の役割、特に肥満に関連した心機能障害との関連について研究している。この研究では、Rab-GTPase活性化タンパク質であるAS160が、カルシウムバランスに重要なリゾホスファチジルイノシトールの代謝とシグナル伝達を制御していることが明らかにされた。肥満では、パルミチン酸と高脂肪食が、NEK6を介したリン酸化を介してAS160の活性を阻害し、Rab8a活性の上昇をもたらす。この活性化により、リゾホスファチジルイノシトール代謝が促進され、筋小胞体からのカルシウム放出が誘発され、心収縮力が損なわれることで、カルシウムのホメオスタシスが破壊される。AS160を不活性化したマウスモデルも同様の心機能障害を示し、AS160-リゾホスファチジルイノシトール-カルシウム軸が肥満性心筋症に対抗するための潜在的な治療標的であることが強調された。
Read more: https: //www.nature.com/articles/s41467-024-54031-5
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